U lympho ác tính không hodgkin là gì? Các công bố khoa học về U lympho ác tính không hodgkin
U lympho ác tính không Hodgkin (Lymphoma non-Hodgkin) là một loại ung thư tác động đến hệ thống lympho, bao gồm các tế bào B-lympho hay T-lympho. Nó xuất phát t...
U lympho ác tính không Hodgkin (Lymphoma non-Hodgkin) là một loại ung thư tác động đến hệ thống lympho, bao gồm các tế bào B-lympho hay T-lympho. Nó xuất phát từ các tế bào lympho bất thường trong hệ thống bạch huyết và có thể lan rộng đến các cơ quan và mô khác trong cơ thể.
U lympho ác tính không Hodgkin có nhiều biến thể khác nhau, nhưng chúng thường được chia thành hai nhóm chính: u lympho B-lympho ác tính không Hodgkin và u lympho T-lympho ác tính không Hodgkin. Cụ thể, chúng được phân loại dựa trên các tế bào bị ảnh hưởng và đặc điểm di truyền.
Triệu chứng của u lympho ác tính không Hodgkin bao gồm sưng hạch, mệt mỏi, suy nhược cơ thể, giảm cân, sốt và các triệu chứng tương tự cảm lạnh. Để chẩn đoán loại ung thư này, bác sĩ thường thực hiện các xét nghiệm hình ảnh như siêu âm, CT scan, MRI và xét nghiệm máu.
Phương pháp điều trị thông thường cho u lympho ác tính không Hodgkin có thể bao gồm hóa trị, phép xạ trị, và trong một số trường hợp, cấy tủy xương. Tuy nhiên, lựa chọn phương pháp điều trị cuối cùng phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm loại u lympho, mức độ phát triển và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
U lympho ác tính không Hodgkin (Lymphoma non-Hodgkin) là một nhóm các bệnh lý ung thư của hệ thống lympho, trong đó các tế bào lympho trở nên bất thường và không kiểm soát được. So với u lympho Hodgkin, u lympho ác tính không Hodgkin có đa dạng hơn về loại tế bào bị ảnh hưởng và các khía cạnh di truyền.
U lympho ác tính không Hodgkin có thể bắt đầu từ các tế bào B-lympho (u lympho B-lympho ác tính không Hodgkin) hoặc từ các tế bào T-lympho (u lympho T-lympho ác tính không Hodgkin). Mỗi loại u lympho này có những đặc điểm riêng và được phân loại thành nhiều dạng khác nhau.
Các triệu chứng của u lympho ác tính không Hodgkin có thể khác nhau tùy vào loại u lympho, vị trí của khối u, mức độ lan tỏa và tình trạng sức khỏe tổng quát. Một số triệu chứng chung bao gồm sưng hạch không đau, da nhợt nhạt, mệt mỏi, suy nhược cơ thể, giảm cân không rõ nguyên nhân, sốt không giải thích và các triệu chứng tương tự cảm lạnh.
Để chẩn đoán u lympho ác tính không Hodgkin, bác sĩ thường thực hiện một loạt các xét nghiệm và quá trình đánh giá, bao gồm xét nghiệm máu, xét nghiệm hình ảnh như siêu âm, CT scan, MRI và thậm chí lấy mẫu tế bào từ các vị trí bất thường để tiến hành xét nghiệm sinh học.
Phương pháp điều trị cho u lympho ác tính không Hodgkin có thể bao gồm:
1. Hóa trị: Sử dụng các loại thuốc hóa trị để giết tế bào ung thư hoặc ngăn chặn sự phát triển của chúng.
2. Phép xạ trị: Sử dụng tia xạ để tiêu diệt tế bào ung thư.
3. Cấy tủy xương: Trong một số trường hợp, sau khi điều trị hóa trị hoặc phép xạ trị, cấy tủy xương có thể được thực hiện để thay thế tế bào tủy bị ảnh hưởng.
4. Các biện pháp điều trị mới: Các phương pháp điều trị tiên tiến như thuốc chủ đích, phát hiện và điều trị sớm, và dùng tế bào CAR-T có thể được áp dụng trong một số trường hợp.
Lựa chọn phương pháp điều trị cuối cùng phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm loại u lympho, tình trạng tổng quát của bệnh nhân và đáp ứng của u lympho với các liệu pháp trước đó. Quá trình điều trị thường được cá nhân hóa cho từng bệnh nhân và theo hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa ung thư.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "u lympho ác tính không hodgkin":
Phân loại Lymphoma Châu Âu-Mỹ được sửa đổi (REAL) đã bị chỉ trích vì sự nhấn mạnh của nó vào tầm quan trọng lâm sàng chưa được chứng minh của kiểu hình miễn dịch. Dự báo xấu hơn cho các lymphoma không Hodgkin T-cell ngoại vi (PTCLs) đã được báo cáo không nhất quán, một phần vì định nghĩa về PTCL chưa chính xác (ví dụ, các lymphoma không Hodgkin T-cell giàu B-cell [TCRBCLs] đã bị chẩn đoán nhầm là PTCL trong quá khứ) và vì mối tương quan của nó với các yếu tố dự báo khác chưa được nghiên cứu bằng phân tích đa biến. Chúng tôi đã phân tích sáu quy trình từ năm 1984 đến năm 1995 với Lymphoma trung gian theo cách thức làm việc và Lymphoma miễn dịch (không bao gồm Lymphoma tế bào áo) và chỉ chọn những trường hợp mà trong đó đã thực hiện kiểu hình miễn dịch và có kết quả rõ ràng. Trong tổng số 560 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đánh giá, có 68 người là PTCL (12%) và 492 người còn lại (88%) là lymphoma không Hodgkin B-cell, bao gồm 16 TCRBCL (3% tổng số). Tỷ lệ sống sót 5 năm không thất bại (FFS) cho PTCL và Lymphoma B-cell lớn (BCLCL) lần lượt là 38% và 55% (P < .0001) và tỷ lệ sống sót tổng thể 5 năm (OS) là 39% và 62%, lần lượt (P < .001). Điểm số khối u dự đoán của M.D. Anderson (MDATS) và Chỉ số Dự báo Quốc tế (IPI) cho tất cả bệnh nhân đã được tính toán. Với MDATS nhỏ hơn 3 (tiên lượng tốt), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 56% và 69%, lần lượt (P = .01), và OS 5 năm là 64% và 77%, lần lượt (P = .06). Với MDATS lớn hơn 2 (tiên lượng kém), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 26% và 38%, lần lượt (P = .03), và OS 5 năm là 24% và 41%, lần lượt (P = .02). Với một IPI nhỏ hơn 3 (tiên lượng tốt), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 49% và 64%, lần lượt (P = .001), và OS 5 năm là 55% và 71%, lần lượt (P = .013). Với một IPI lớn hơn 2 (tiên lượng kém), FFS 5 năm cho PTCL và BCLCL là 11% và 35%, lần lượt (P = .044), và OS 5 năm là 10% và 40%, lần lượt (P = .011). Phân tích đa biến cho thấy MDATS, IPI, và kiểu hình T-cell hoàn toàn độc lập và là những yếu tố dự đoán ý nghĩa nhất của FFS và OS. 68 PTCL bao gồm 45 PTCL không xác định, 10 Ki-1 u ác tính (ALCL), 8 angioimmunoblastic, và 5 lymphoma trung tâm mạch máu. Các lymphoma trung tâm mạch máu thường khó điều trị (1 trong 5 trường hợp chỉ đáp ứng). ALCL hiếm khi tái phát muộn. Chúng tôi kết luận rằng cơ sở kiểu hình miễn dịch của phân loại REAL là có liên quan lâm sàng và rằng, mặc dù các đặc điểm dự báo khác cũng ảnh hưởng đến kết quả, kiểu hình T-cell vẫn là một yếu tố dự đoán độc lập và ý nghĩa.
Các khối u tế bào B thể hiện những mô hình khác nhau trong việc xâm phạm các cơ quan lympho, điều này có thể là kết quả của sự biểu hiện khác nhau của các thụ thể chemokine. Chúng tôi phát hiện rằng thụ thể chemokine (CCR)7, thụ thể chemokine CXC (CXCR)4 và CXCR5, là các thụ thể chemokine chính trung gian việc xâm nhập của tế bào B vào các mô lympho thứ cấp và sự định cư của chúng vào các vùng tế bào T và B trong đó, được biểu hiện cao trong các bệnh ác tính B có sự xâm lấn lan rộng đến các hạch bạch huyết. Ngược lại, những bệnh lý có sự phát tán nốt ít hoặc không có biểu hiện thì cho thấy không có hoặc rất thấp mức độ biểu hiện CCR7 và CXCR5, và mức độ biểu hiện CXCR4 thấp đến trung bình. Những phát hiện này cung cấp bằng chứng cho vai trò của CCR7, CXCR4 và CXCR5 trong việc xác định mô hình xâm phạm cơ quan lympho của các khối u B. Các nghiên cứu chức năng đã được thực hiện trên các bệnh ác tính B biểu hiện các mức độ khác nhau của CCR7, CXCR5 và CXCR4. Các tế bào u tủy đa (MM) không biểu hiện CCR7 cũng như CXCR5 và không di cư theo phản ứng với các ligand của chúng; một mức độ biểu hiện trung bình của CXCR4 trên các tế bào MM đi kèm với một phản ứng di cư theo phản ứng với ligand của nó, CXCL12. Ngược lại, các tế bào từ bệnh bạch cầu lympho mãn tính tế bào B (B-CLL) biểu hiện mức độ cao nhất của các thụ thể chemokine này và đã di cư hiệu quả theo phản ứng với tất cả các ligand của CCR7, CXCR4 và CXCR5. Ngoài ra, chỉ số di cư của tế bào B-CLL theo phản ứng với cả hai ligand của CCR7 tương quan với sự hiện diện của hạch bạch huyết lâm sàng, do đó chỉ ra rằng việc biểu hiện cao các thụ thể chemokine chức năng biện hộ cho đặc điểm lan rộng của B-CLL, đại diện cho một mục tiêu lâm sàng cho việc kiểm soát sự phát tán của tế bào khối u.
- 1
- 2